蛀牙，学名叫龋病，是牙体硬组织的慢性细菌性、进行性破坏性疾病。我国不同年龄段人群的患病率，从34.5%到98%不等——几乎没人能说自己离它很远。它进展慢，但往深里走，会牵出牙髓病、根尖周病，严重时颌面间隙感染甚至败血症。这个患病率跨度不小——34.5%到98%，跟年龄段、地区、生活习惯都相关。龋病还不单是牙的事，研究显示它跟糖尿病等全身系统性疾病相关。牙齿的慢性炎症，会牵动身体别的地方。
龋病的发生，医学上归到四联因素——细菌、食物、宿主和时间，四样凑齐才发病。没有细菌，不发生龋病。细菌不是浮在口腔里就能作怪，它得先黏在牙面，长成一层叫牙菌斑的东西。龋损部位分离出的微生物，接种到动物身上，能让动物也生龋——细菌是那个始动因子。牙菌斑不是一层简单的膜——它是细菌和唾液糖蛋白、细菌胞外多糖构成的生物膜，里面还混着脱落的上皮细胞、白细胞、食物残渣。游离在口腔的细菌容易被排除，长进菌斑里的才能安家产酸。控制住菌斑，就控制住了龋病。
这层牙菌斑，是细菌代谢的窝。1889年，美国牙医米勒提出化学细菌学说，把酸的来历讲清楚——细菌利用糖类代谢产酸，酸让牙齿的无机物溶解脱矿。他做过一个经典实验：牙齿加面包或糖加唾液，牙齿就脱矿；换成肉或脂肪，脱矿就不发生。产出的酸里，有乳酸、丁酸、乙酸这些。食物里，蔗糖在龋病发病里地位特殊。糖的种类、摄入量和摄入频率，决定致龋力——单糖和双糖最容易被细菌代谢，黏在牙上的糖停留越久，酸就越足。一顿顿甜食喂进去，菌斑里的产酸菌跟着活跃。
酸堆积在牙菌斑里，让牙面局部的pH往下掉。掉到临界值5.5以下，并保持一段时间，牙釉质就开始脱矿。糖消耗、扩散之后，酸游离出来，唾液的缓冲又把它拉回去——这个拉锯，决定牙面撑不撑得住。唾液是这个拉锯里的缓冲——酸多了，唾液冲淡、中和，把pH往回拉。口干的人，少了这层缓冲，龋的风险就往上走。夜里含糖入睡、长期口干，都是给龋病递台阶。
龋病的临床，是从色、质、形的改变一步步来的。最早是牙釉质透明白垩色的改变，接着色素沉着，变成黄褐色或棕褐色，这时还没有牙体缺损。破坏再深入，龋洞就形成了——龋洞一旦形成，不能自行恢复。釉质龋往下走，穿过釉牙本质界，进到牙本质——牙本质里密密麻麻的牙本质小管，是细菌和酸往里钻的路。牙釉质97%是无机物，牙本质的有机物多一点，蛀到这儿，坏的速度会加快。牙齿敏感、碰到冷热疼，往往就是蛀到这个深度了。
预防分三级。一级是口腔健康宣教、定期检查，加上用氟和窝沟封闭；二级是早期诊断、早期充填，靠定期检查和X线片把早期龋找出来；三级是处理牙髓、根尖的并发症，修复缺损。龋洞已经形成，只能靠充填补上；拖到牙髓发炎，得做牙体牙髓治疗。充填不是一劳永逸——补完的牙，边界还可能再蛀。定期复查、把边缘磨平整，是补牙之后的事。三级预防里那句”修复缺损、恢复功能”，落在补牙和后续维护上。
氟防龋，是被验证了半个多世纪的。氟抑制细菌生长、促进牙体硬组织再矿化、提高牙齿的抗龋能力。局部用氟，诊室里常见含5%氟化钠的保护漆。窝沟封闭则是在窝沟点隙涂一层树脂，把最容易攒细菌的缝封起来——乳磨牙3到4岁、第一恒磨牙6到7岁、第二恒磨牙11到13岁，是推荐的封闭年龄。
防龋的关键，落在控制菌斑上——机械清除靠刷牙。糖的致龋作用，跟种类、摄入量和摄入频率都有关，单糖和双糖最容易被细菌拿去产酸。少吃糖、刷干净牙、定期检查，这三样，是离蛀牙最近的一步。
